A cetoacidose diabética (CAD) é a descompensação aguda mais grave nas crianças e adolescentes diabéticos, sendo responsável por 50% das mortes nesse público. Em 25% a 40% dos casos, a CAD é a primeira manifestação do diabetes na infância. Ademais, esse distúrbio pode ser desencadeado por infecções virais ou bacterianas, adesão inadequada ao tratamento e estresse emocional.
Fisiopatologia
A descompensação ocorre devido a um desequilíbrio entre a insulina e os hormônios contrarreguladores da insulina. Assim, nos pacientes com CAD, há uma deficiência de insulina e, concomitantemente, aumento dos hormônios contrarreguladores. A ação de cada um deles está exposta na tabela abaixo.
Portanto, em pacientes com cetoacidose, ocorrem dois fenômenos importantes. Primeiramente há o aumento da disponibilidade de glicose. Isso acontece devido a glicogenólise e a neoglicogênese - advinda da proteólise e da lipólise - que aumentam a disponibilidade de substratos como aminoácidos e glicerol.
Posteriormente, é observado o aumento de ácidos graxos na corrente sanguínea (substratos da lipólise) que, ao serem metabolizados pelos hepatócitos, serão transformados em corpos cetônicos. Assim, o paciente apresentará hiperglicemia e cetonemia.
A hiperglicemia provoca a diurese osmótica - que cursa com a perda de vários minerais - e a hipovolemia. Essa última tem como consequência a diminuição da perfusão tecidual e a produção de ácido lático. Com isso, provoca o aumento ainda maior da produção dos hormônios contrarreguladores, que intensificam ainda mais o quadro do paciente.
Ademais, a cetonemia facilita a presença de vômitos. Ela, em conjunto com a diurese osmótica e a redução da ingesta de líquidos podem levar a desidratação. Concomitantemente, a desidratação diminui o ritmo de filtração glomerular, provocando aumento da glicemia e da cetonemia.
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Quadro clínico
Na criança com cetoacidose diabética é possível observar a presença de hálito cetônico, rubor facial e desidratação. Além disso, taquicardia, hipotensão, respiração de Kussmaul e redução da perfusão periférica também podem estar presentes.
De acordo com o esquema acima, primeiramente, há uma inspiração ruidosa, rápida e de pequena amplitude. Em seguida, o paciente entra em apnéia em inspiração. A expiração é também ruidosa, rápida e de pequena amplitude, seguida de apnéia em expiração.
A dor abdominal, quando existe, pode simular um quadro de abdome agudo. Entretanto, ao serem corrigidos os distúrbios hidroeletrolíticos e com o início do tratamento com a insulina, a dor desaparece e é confirmada que teve origem devido ao distúrbio metabólico. Em pacientes muito graves, pode haver sonolência, rebaixamento do nível de consciência e até coma.
Diagnóstico
O diagnóstico deve ser dado a partir dos sinais e sintomas do paciente, e através da confirmação pelos exames laboratoriais. No paciente com CAD, a glicemia é superior a 200mg/dL e há acidose metabólica (pH < 7,3 e/ou bicarbonato superior a 15 mEq/L) com elevação do ânion gap. E ainda, há presença de cetonemia superior a 3mg/dL ou diluição da cetonúria com soro superior a 1:2.
Tratamento
O tratamento consiste em corrigir a desidratação do paciente e iniciar a insulinoterapia parenteral. A hidratação deve ser feita com cautela, porque existe o risco de edema cerebral se o valor for superestimado. Além do mais, a hidratação oral deve ser iniciada quando houver melhora do estado neurológico do indivíduo.
A insulina tem a função de diminuir progressivamente a hiperglicemia e a cetogênese. Sendo assim, a infusão deve ser feita de maneira contínua, para evitar complicações como a hipoglicemia e o edema cerebral. A glicemia capilar deve ser avaliada a cada hora, mantendo-se a reposição contínua da insulina até que o valor da glicemia seja ≤ 250mg/dL.
A partir desse momento, se o paciente ainda precisar do tratamento por via parenteral (caso apresente acidose metabólica ou a cetogênese não estiver adequadamente bloqueada), o soro fisiológico deve ser diluído em partes iguais com soro glicosado a 5% para evitar hipoglicemia. A tabela abaixo resume as doses necessárias durante o tratamento.
Fonte:
BURNS, D. A. R. et al. Tratado Brasileiro de Pediatria: Sociedade Brasileira de Pediatria. Barueri,4. ed. –Barueri: Manole, 2017.