A Síndrome de Guillain-Barré é uma condição neurológica rara e de caráter autoimune. Como sua origem provém das mais diversas infecções, não se consegue prevê-la ou preveni-la. Esse é um tema frequente da sessão de Clínica Médica, sendo um dos principais diagnósticos diferenciais de radiculopatias na Neurologia.
O que é síndrome de Guillain-Barré?
A síndrome de Guillain-Barré (GBS) é uma polirradiculoneurite aguda rara e autoimune, geralmente decorrente de uma infecção ou outra condição que hiperestimula o sistema imunológico. Ela se manifesta com fraqueza bilateral nos membros inferiores distais, progredindo ao longo de dias a semanas para uma gravidade potencialmente fatal. Apesar disso, é mais comumente autolimitada.
Existem diferentes tipos de GBS, incluindo Polineuropatia Desmielinizante Inflamatória Aguda (PDIA), Neuropatia Axonal Motora (NAM), Neuropatia Axonal Sensitivo-motora Aguda (NASMA), síndrome de Miller-Fisher e outras variantes raras. A síndrome de Miller-Fisher, por exemplo, é classificada como uma forma aguda ou subaguda de polirradiculoneuropatia desmielinizante, caracterizada por força muscular normal e uma tríade de sintomas envolvendo oftalmoparesia ou oftalmoplegia, arreflexia e ataxia.
Além disso, existem outras variantes como a síndrome de Guillain-Barré paraplégica ou paraparética e a síndrome de Guillain-Barré autonômica aguda, cada uma com suas próprias manifestações clínicas distintas.
Qual a fisiopatologia?
Os mecanismos da fisiopatologia da Síndrome de Guillain-Barré (GBS) ainda não estão claros. O processo auto imune anormal é provavelmente resultado da mimetização molecular por similaridades estruturais entre um agente que induziu uma resposta imune e um antígeno na membrana do axônio ou na bainha de mielina. Acredita-se que seja principalmente mediado pela via humoral, em vez de ser mediado por células T. O resultado é a lesão da bainha de mielina.
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Causas da síndrome de Guillain-Barré
As causas do processo autoimune no sistema nervoso durante a Síndrome não são totalmente compreendidas. Apesar disso, há um certo nível de evidência de certas infecções estarem associadas à GBS, como as respiratórias e gastrointestinais. Agentes etiológicos importantes nesse caso são: Campylobacter jejuni, cytomegalovirus, vírus Epstein-Barr, Influenza, Mycoplasma pneumoniae, Zika, Chikungunya e, mais recentemente estudado, COVID-19.
DICA DE PROVA
Aqui vai um mnemônico para você não esquecer os principais agentes etiológicos da Síndrome de Guillain-Barré: CHIMPS. C = Citomegalovírus, Campylobacter jejuni, Coxsackie; H = HIV, Hepatite; I = Influenza; M = Mononucleose, Mycoplasma pneumoniae; P = Paramixovírus; S = Sarampo.
Sintomas da síndrome de Guillain-Barré
As queixas principais dos pacientes com GBS são fraqueza e sintomas sensoriais nas pernas e nos braços, geralmente simétricos e iniciando nas porções distais, que pioram progressivamente ao longo de semanas e depois melhoram ou estabilizam de semanas a meses. Alguns pacientes também podem desenvolver dor, geralmente localizada na região lombar e nas coxas. A continuação da progressão além de 4 semanas é incomum.
A apresentação clínica é altamente variável, desde sintomas leves com recuperação espontânea, progressão levando ao envolvimento do nervo frênico e falha respiratória, progressão rápida resultando em quadriplegia em poucos dias, sintomas graves durante vários meses ou mais e levando à incapacidade permanente e fraqueza facial
Outros padrões podem ocorrer, como sintomas iniciando em locais proximais ou nos membros superiores, fraqueza facial, oftalmoparesia e ptose. Ainda há ocorrência de disfunções autonômicas, como arritmia cardíaca, hiperidrose, constipação, náuseas ou retenção urinária.
Como fazer o diagnóstico?
O diagnóstico de Guillain-Barré é majoritariamente clínico e requer todos os seguintes sintomas: fraqueza bilateral e flácida dos membros, reflexos tendinosos profundos reduzidos ou ausentes nos membros afetados, padrão de doença monofásico, sintomas com piora progressiva ao longo de 12 horas a 4 semanas, estabilização dos sintomas após alcançarem a gravidade máxima e ausência de outra suspeita diagnóstica.
Alguns exames complementares que podem ser realizados são: contagem leucocitária em LCR <50 células/mL (com ou sem níveis elevados de proteína) estudos eletrofisiológicos, como a Eletroneuromiografia. Para a alta precisão diagnóstica, é necessária a leucopenia em LCR <50 com alta proteína e estudos eletrofisiológicos consistentes com SGB. Lembrando que os exames complementares não são imprescindíveis.
Tratamento para a síndrome de Guillain-Barré
O manejo com regime de internamento é necessário durante a progressão dos sintomas, assegurando a disponibilidade de transferência para a UTI conforme as indicações. O monitoramento das funções vitais é uma das partes mais importantes do tratamento do paciente, visto que essa doença também pode causar disfunção autonômica por lesão nervosa.
Assim, o controle prioriza a identificação de insuficiência respiratória, arritmias cardíacas, disfagia, distúrbios hemodinâmicos, especialmente mudanças na pressão arterial, disfunção gastrointestinal e da bexiga. Além disso, complicações também possíveis são as infecções, principalmente respiratórias e urinárias, e também a Trombose Venosa Profunda, com ou sem Tromboembolismo Pulmonar.
Caso o serviço ofereça uma maior disponibilidade de recursos, uma opção de tratamento direcionado é a administração de Imunoglobulina Intravenosa (IVIG) por 5 dias ou Plasmaférese, com 5 sessões ao longo de duas semanas. O esquema com corticoterapia não é utilizado nos casos de Síndrome de Guillain-Barré.
Conclusão
A síndrome de Guillain-Barré é uma polirradiculoneurite aguda e autoimune muitas vezes desencadeada por infecções. Seu quadro clínico costuma ter uma apresentação clássica, sendo assim o principal critério diagnóstico. O tratamento, focado no monitoramento e suporte às funções vitais, pode envolver terapias como Imunoglobulina Intravenosa ou Plasmaférese.
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