A trombose venosa profunda – TVP – é uma das figuras carimbadas dos plantões de porta. Um emergencista ou qualquer médico que tenha trabalhado por um tempo razoável na emergência certamente já se deparou com um caso de TVP.
Trata-se de uma situação extremamente comum e potencialmente grave, muitas vezes subdiagnosticada – pois apresenta uma sintomatologia escassa, nem sempre sendo reconhecida na fase aguda.
A Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular (SBAVC) aponta que a incidência de TVP recorrente, fatal e não fatal, foi estimada em cerca de 60 casos para cada 100.000 habitantes ao ano no Brasil.
Há discreta predominância do sexo masculino na incidência da doença. A maior parte dos casos é secundária, ou seja, associada a outras doenças clínicas, estado pós-operatório, pós-parto ou trauma.
O que é a trombose venosa profunda (TVP)?
A trombose venosa profunda é uma síndrome clínica caracterizada pela formação de trombos em veias profundas dos membros inferiores.
Juntamente à embolia pulmonar, sua principal complicação, ela caracteriza a doença venosa tromboembólica.
Qual é a fisiopatologia da Trombose Venosa Profunda?
Os fatores desencadeantes da trombose venosa profunda são o que conhecemos como Tríade de Virchow:
· Lesão endotelial;
· Estado de hipercoagulabilidade;
· Estase venosa.
Quando possuímos uma lesão endotelial, o subendotélio do vaso afetado fica exposto. Esse evento causa a adesão de glóbulos brancos e plaquetas ao local, o que, por sua vez, leva à ativação dos mecanismos coagulatórios.
Esses mecanismos ocasionam a liberação de tromboxano A2 e ADP pelas plaquetas, que causam a adesão de mais plaquetas ao local. Também há liberação de fatores tissulares, que ativam em sequência:
· Fator VII;
· Fatores IX e X;
· Cofatores VIII e V;
· Trombina (que causa a aderência de ainda mais plaquetas);
· Fibrina.
Toda essa cascata confere consistência ao trombo, tornando o mecanismo de lesão endotelial devido a agressão direta o mais importante na gênese das tromboses após acessos centrais, cirurgias ortopédicas, pélvicas, ginecológicas e urológicas.
A hipercoagulabilidade tem relação com aspectos metabólicos – sejam eles fisiológicos ou patológicos – quando o nível sanguíneo de fatores de coagulação está mais alto que o normal e o de anticoagulantes naturais está mais baixo.
Isso pode ocorrer, por exemplo, devido ao uso de anticoncepcionais, a uma gestação, ao período do puerpério, a uma reposição hormonal, à presença de neoplasia ou estado séptico.
A maioria dos trombos origina-se em locais de baixo fluxo sanguíneo (próximos às válvulas dos vasos), ou seja, locais de estase venosa.
Na vigência dos fatores de risco, a estase contribui para a Trombose Venosa Profunda devido ao turbilhonamento de sangue nos seios valvares, o que leva à formação de redemoinhos e, portanto, acúmulo de células nesses locais.
Situações de hipo ou imobilidade do paciente favorecem a estase sanguínea, predispondo-o ao risco de TVP.
Quais os sintomas e sinais da TVP?
O quadro clínico da TVP começa a se estabelecer quando uma fração suficiente do fluxo venoso é ocluído para causá-la, cerca de 24 a 36 horas após o início de formação do trombo.
Os principais sintomas do quadro são:
· Dor no membro acometido;
· Edema;
· Empastamento muscular;
· Dilatação das veias superficiais;
· Cianose;
· Assimetria entre os membros.
Temos também três sinais sugestivos de Trombose Venosa Profunda que o médico pode procurar no paciente. São eles:
· Sinal de Homans: dor ou desconforto na panturrilha após dorsiflexão passiva do pé.
· Sinal da Bandeira: redução da mobilidade da panturrilha quando comparada à do outro membro.
· Sinal de Bancroft: dor à palpação da panturrilha.
Quais os principais fatores de risco para o desenvolvimento de Trombose Venosa Profunda?
Os principais fatores de risco para o desenvolvimento da TVP são:
- Obesidade
- Trombofilias
- Idade avançada
- Varizes
- Cirurgia recente
- Gestação e puerpério
- Uso de anticoncepcional oral
- Traumas
- Imobilidade cirúrgica
- Viagens prolongadas
- História de trombose prévia
- Síndrome nefrótica
- Reposição hormonal
- Insuficiência cardíaca
- Acidente vascular cerebral
- Punção central
- Infecções
- Vasculites
- Anestesia geral
- Doença de base grave
- Síndrome do anticorpo antifosfolípide
- Isquemia arterial
- Quimioterapia
- Policitemia vera
- Doenças inflamatórias intestinais
Quais as principais complicações da TVP?
P.S Notem que os itens colocados como H3 desse tópico na verdade pertencem ao próximo. Ultrassonografia, dímero D, venografia etc. são ferramentas diagnósticas para a TVP, não complicações dela.
TEP (tromboembolismo pulmonar)
A complicação mais comum – e também mais grave – da TVP é o TEP. O TEP ocorre quando o trombo se solta, tornando-se um êmbolo. Esse êmbolo pode chegar aos vasos pulmonares, bloqueando o fluxo sanguíneo de um determinado segmento pulmonar.
Pode ocorrer em 20 a 50% dos pacientes com uma Trombose Venosa Profunda proximal de membros inferiores e 7 a 17% dos pacientes com TVP de membros superiores, caso estes sejam tratados inadequadamente.
Em torno de 25% dos casos de embolia pulmonar sintomática têm morte súbita como primeira apresentação clínica. 11% evoluem com óbito na 1ª hora após a instalação dos sintomas.
Insuficiência venosa crônica (síndrome pós-trombótica)
Apesar de menos grave que a TEP, é uma complicação tardia da TVP responsável por um grau elevado de morbidade e perda na qualidade de vida.
Alguns coágulos sanguíneos cicatrizam e são convertidos em tecido cicatricial, o que pode danificar as válvulas venosas. Danificadas, essas válvulas não permitem que as veias funcionem normalmente, causando um distúrbio conhecido como insuficiência venosa crônica ou síndrome pós-flebite.
Na insuficiência venosa crônica há edema, a pele da região afetada pode se tornar escamosa, desenvolver um tom marrom-avermelhado (hiperpigmentação) e tornar-se pruriginosa.
Nesse quadro pode haver o aparecimento de úlceras secundárias à hipertensão venosa determinada pela insuficiência valvular e persistência de pontos de obstrução no sistema venoso.
30 a 80% dos pacientes com Trombose Venosa Profunda evoluem com síndrome pós-trombótica.
Flegmasias
A flegmasia alba dolens consiste na trombose do segmento iliofemoral que cursa com vasoespasmo arterial reacional, causando um quadro clínico de dor, palidez, edema e diminuição dos pulsos distais.
A flegmasia cerúlea dolens é a trombose do segmento iliofemoral que apresenta também acometimento do sistema venoso superficial e profundo. Esse quadro prejudica quase totalmente o retorno venoso do membro acometido.
Cursa com edema intenso e doloroso, cianose, baixa temperatura e formação de áreas de epidermólise contendo líquido sero-hemorrágico, quadro definido como gangrena venosa.
Como fazer o diagnóstico da trombose venosa profunda?
Ultrassonografia com Doppler
A USG é um bom método diagnóstico por ser um exame não-invasivo e com resolução adequada. Nele, a doença se manifestará como uma imagem hipoecogênica e não colabável à compressão.
É o exame mais utilizado por ser altamente prático e sem danos para o paciente.
Dímero D
Por ter alta sensibilidade e baixa especificidade, se a dosagem do dímero D for positiva, o médico deverá seguir na investigação da doença com outros exames. Se for negativa, descarta a possibilidade de trombose venosa profunda.
O dímero D é um produto da degradação da fibrina pela plasmina, e sua detecção ocorre cerca de 1 hora após a formação do trombo. Permanece detectável por cerca de 7 dias.
Flebografia
É um exame invasivo. Realizado com a infusão de contraste para o estudo da morfologia dos troncos venosos, é mais utilizado na fase de sequelas – para estabelecer a presença ou ausência de lesões valvares e recanalização.
Ainda é considerada o padrão-ouro, apesar de muitas vezes ser substituída pela ultrassonografia com Doppler.
Outros exames
Há ainda a tomografia computadorizada e a ressonância magnética, mas que são pouco empregadas atualmente.
Trazem benefícios para a avaliação do acometimento da veia cava, suas tributárias e também da embolia pulmonar.
Veja abaixo um fluxograma de diagnóstico.
Fonte: Manual MSD
Como tratar a trombose venosa profunda?
Os objetivos principais gerais do tratamento da TVP são três: prevenir a progressão do trombo, prevenir a ocorrência do TEP e aliviar a estase venosa. Além do tratamento farmacológico, são adotadas medidas gerais como a posição de Trendelenburg, o uso da meia elástica (que estimula retorno venoso) e a deambulação precoce após a amenização da dor e do edema.
Anticoagulação
É o tratamento de escolha. Pode ser feita com heparinas, anticoagulante orais ou uma associação de ambos.
A administração de heparinas deve ser precoce, tanto na forma não fracionada (venosa contínua ou subcutânea) quanto fracionada (apenas subcutânea). Deve ser mantida até o paciente apresentar anticoagulação adequada apenas por via oral.
A dose deve ser controlada pelo tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA), que deve ser mantido entre 1,5 e 2,5.
O tratamento padrão consiste no uso de uma heparina de baixo peso molecular (HBPM) ou fondaparinux associada à warfarina oral. Se a escolha for uma heparina de baixo peso, usar enoxaparina 1,5 mg/kg (até 150 mg) subcutânea uma vez ao dia.
Se a escolha for o fondaparinux + warfarina, utilizar 7,5mg subcutâneos uma vez ao dia (em pacientes de 50 até 100 kg). Utilizar por 5 dias em conjunto com a warfarina de 2,5 até 10 mg via oral por dia.
Outra alternativa de tratamento é a anticoagulação oral exclusiva, feita com rivaroxabana 15 mg via oral de 12 em 12 horas, durante três semanas. Na continuação do tratamento, utilizar 20 mg uma vez ao dia, até a redução para 5 mg de 12 em 12 horas.
O tratamento deve ser continuado entre 3 e 6 meses, levando o menor tempo possível em pacientes com doenças de base graves (neoplasia, por exemplo) associadas.
Filtro de veia cava inferior
Seus benefícios não estão totalmente estabelecidos. As indicações para o filtro de veia cava inferior são relativas: embolia séptica e baixa reserva pulmonar (pacientes que não toleram perda funcional causada por TEP).
O posicionamento mais adequado do filtro é abaixo das veias renais (altura das vértebras L3-L4. Pode ser implantado por via femoral ou jugular.
Trombolíticos
Têm sido a opção de escolha para o tratamento de TVP proximal, com melhores resultados em longo prazo para sintomas decorrentes da incompetência venosa residual e sequelas da síndrome pós-trombótica.
A estreptoquinase e o rt-PA são os trombolíticos mais utilizados.
Cirurgia
É indicada para pacientes que possuem contraindicações ao tratamento com fibrinolíticos. Consiste na retirada do trombo na fase aguda, e é mais indicada para Trombose Venosa Profunda do segmento iliofemoral.
Tem altos índices de recidiva, por isso é restrita aos casos de flegmasia cerúlea dolens, onde a estase venosa é pronunciada e compromete a viabilidade do membro e sua recuperação funcional.
Como prevenir a trombose venosa profunda?
- Evitar imobilidade;
- Fazer a anticoagulação oral preventiva caso já tenha histórico ou risco para a doença;
- Usar meias elásticas compressivas;
- Realizar a CPI (compressão pneumática intermitente) após cirurgia em pacientes de alto risco;
- Evitar uso prolongado de anticoncepcionais orais;
- Realizar a deambulação precoce após cirurgias;
- Manter IMC sob controle.
Dúvidas frequentes (Guia Rápido):
Qual a melhor conduta na trombose venosa profunda?
O tratamento padrão para a Trombose Venosa Profunda, caso não haja contraindicações proibitivas, é feito com anticoagulantes subcutâneos e/ou orais.
Como identificar a trombose venosa profunda?
A ferramenta diagnóstica mais prática que temos é o USG com Doppler, mas o dímero D deve ser realizado para possível exclusão da doença. A flebografia ainda é o padrão-ouro, apesar de mais custosa e demorada que o USG.
Como a trombose pode matar?
A Trombose Venosa Profunda tem como complicação mais grave e fatal o TEP (tromboembolismo pulmonar).
Cerca de 25% dos casos de TEP sintomático têm morte súbita como primeira apresentação clínica, e 11% evoluem com óbito na 1ª hora após a instalação dos sintomas.
Conclusão
A trombose venosa profunda é uma doença de alta incidência. Dessa forma, devemos ficar atentos aos seus sinais e sintomas, principalmente nas populações que apresentam fatores de risco.
A sintomatologia da TVP muitas vezes é escassa. Trata-se, então, de uma patologia que pode passar despercebida nas salas de emergência e ter desfechos graves – uma vez que a embolia pulmonar, sua principal complicação, pode ser fatal se não diagnosticada e tratada rapidamente.
Felizmente, podemos nos apoiar em ferramentas como a ultrassonografia com Doppler e o dímero D para chegar a um diagnóstico rápido ou excluir a doença. Caso a TVP seja identificada, o tratamento com heparinas e/ou anticoagulantes orais – e, se o caso exigir, trombolíticos – deve ser iniciado imediatamente.
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